Muster 10/Muster 6 – Änderungen ab 01.04.2024. Mehr Informationen
Synonym: Synacthen®-Test; ACTH-Kurztest
Im Rahmen der Abklärung einer Hyperandrogenämie wird der ACTH-Stimulationstest (auch ACTH-Kurztest genannt) differentialdiagnostisch zum Nachweis eines Steroid-21-Hydroxylase-Mangels bzw. anderer Steroidbiosynthesedefekte (z. B. Steroid-11-beta-Hydroxylase-Mangel, 3-beta-Hydroxysteroid-Dehydrogenase-Mangel) eingesetzt - siehe auch Molekulargenetische Diagnostik, Adrenogenitales Syndrom. Bedingt durch den Enzymdefekt steigen die basal bereits erhöhten oder hochnormalen 17-OH-Progesteron (17-OHP)-Konzentrationen im Serum überschießend nach Gabe von ACTH an.
ACTH stimuliert die Steroidproduktion der Nebennierenrinde und ist darüber hinaus der wichtigste Test zum Nachweis bzw. Ausschluss einer Nebennierenrindeninsuffizienz. Die exogene Gabe von ACTH bewirkt bei der primären NNR-Insuffizienz keinen weiteren Anstieg der Serum-Cortisolkonzentration (Morbus Addison).
ACTH-Stimulationstest: Abnahme der Basalwerte (nüchtern, 8:00 Uhr); intravenöse Gabe von 25 IE (= 0,25 mg) synthetischem ACTH 1-24 (Synacthen®). Anschließend sollte mit einer Kochsalz-Gabe die Vene gespült werden.
Eine weitere Blutentnahme zur Bestimmung der Messparameter erfolgt 60 Minuten nach ACTH-Injektion. Die Blutentnahme nach 30 Minuten verbessert die Gesamtaussage, ist aber nicht zwingend notwendig.
Mögliche Nebenwirkungen der ACTH-Injektion können ein heißer Kopf, Schwindel und sehr selten Übelkeit sein.
Der Synacthen®-Test kann nur in der Follikelphase durchgeführt werden, um die durch den ansteigenden Progesteronspiegel auftretenden Interpretationsprobleme zu vermeiden.
Unter einer laufenden Therapie mit ACTH ist der Test wegen der Gefahr eines anaphylaktischen Schocks kontraindiziert.
Blutentnahmen mit Serum-Monovette bzw. Serum-Vacutainer. Nach Abschluss der Gerinnung jeweils Serum abpipettieren, in ein steriles Probengefäß überführen und alle Proben mit dem Anforderungsformular zusammen ins Labor senden.
Bei einem Anstieg des Cortisol im Serum um mehr als 150 ng/ml bzw. um 100 % des Ausgangswertes nach 60 Minuten ist eine Nebennierenrindeninsuffizienz mit hinreichender Sicherheit ausgeschlossen.
Die NNR-Insuffizienz ist durch einen fehlenden oder abgeschwächten Anstieg der Cortisolkonzentration charakterisiert.
Das Leitsteroid des 21-Hydroxylase-Mangels, 17-OH-Progesteron, wird basal und 60 Minuten nach ACTH zusammen mit Cortisol, Androstendion und DHEA bestimmt.
Ein Enzymdefekt der Steroidbiosynthese muss bei einem Anstieg von 17-OHP um mehr als 2,5 ng/ml angenommen werden; oft findet sich auch beim Adrenogenitalen Syndrom (AGS) ein niedriger Anstieg des Cortisol im Serum. Bei dem deutlich weniger häufigen 3-beta-HSD-Defekt ist die DHEA-Konzentration basal und nach Injektion von ACTH deutlich erhöht.
Bei einem ACTH-Stimulationstest wird nicht die Konzentration von ACTH im Plasma bestimmt.
Vor allem bei einem Kinderwunsch sollte sich bei einem Verdacht auf einen adrenalen Enzymdefekt eine molekulargenetische Diagnostik anschließen (Molekulargenetische Diagnostik, Adrenogenitales Syndrom).