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Anforderungskürzel: LDL

< 116 mg/dl

Zielwerte entsprechend dem kardiovaskulären Risiko (2019 EAS/ESC Guidelines)

• 3 ml Serum

• Für Nachforderungen 7 Tage

• 7 Tage bei 2-8°C

• Homogener enzymatischer Farbtest

Lipoproteine niedriger Dichte (Low Density Lipoproteins, LDL) spielen eine Schlüsselrolle bei der Entstehung und im Verlauf von Atherosklerosen, besonders Koronarsklerosen. Die LDLs entstehen in der Leber unter Einwirkung verschiedener lipolytischer Enzyme aus Triglycerid beladenen VLDLs (Very Low Densitiy Lipoproteins, Lipoproteine sehr niedriger Dichte). Die Eliminierung von LDL aus dem Plasma findet hauptsächlich über spezifische LDL-Rezeptoren der Leberparenchymzellen statt.
Erhöhte LDL-Konzentrationen im Blut und längere Verweildauer, gekoppelt mit einer Steigerung der biologischen Modifikationsrate, führen zu einer Zerstörung der endothelialen Funktion und einer höheren LDL-Cholesterin-Aufnahme im Monozyten-/Makrophagen-System sowie der glatten Muskulatur der Gefäßwände. Der Hauptanteil des in atherosklerotischen Plaques gespeicherten Cholesterins stammt von LDL-Partikeln. Der LDL-Cholesterinwert ist unter allen Einzelparametern der aussagekräftigste klinische Prädiktivwert für eine Koronar-Atherosklerose. Daher zielen lipidsenkende Therapien in erster Linie auf eine Verminderung des LDL-Cholesterinspiegels, was sich dann in einer Verbesserung der Endothelfunktion, einer Verhinderung der Atherosklerose-Entstehung, einer Verlangsamung des Verlaufs sowie verminderter Plaque-Ruptur äußert.

Blutentnahme mit Serum-Monovette bzw. Serum-Vacutainer. Nach Abschluss der Gerinnung Serum abpipettieren, in ein steriles Probengefäß überführen und ins Labor senden.

Die Berechnung ist ab Triglycerid-Konzentrationen von > 400 mg/dl nicht mehr möglich.

• mg/dl x 0,0259 = mmol/l
• mmol/l x 38,66 = mg/dl

• Akkreditiertes Verfahren

• täglich (an Werktagen)