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Synonym: Homozystein; L-Homocystein; HCY
Anforderungskürzel: HCYS, HCYSS

• < 12,0 µmol/l

• 1 ml EDTA-Plasma
  (von den Erythrozyten trennen!)
• 1 ml Serum gefroren

• Für Nachforderungen 14 Tage

• 14 Tage bei 2-8°C

• Chemilumineszenzimmunoassay (CLIA)

Homocystein ist Bestandteil des Stoffwechsels der essentiellen Aminosäure Methionin, welche überwiegend mit der Nahrung (Fleisch, Käse) aufgenommen wird. Über S-Adenosylmethionin (SAM) und S-Adenosylhomocystein (SAH; Enzym: Methyltransferase, MTF) kommt es zur Bildung von Homocystein. Da Homocystein toxische Eigenschaften besitzt, ist für den Organismus eine schnelle Metabolisierung von Vorteil. Hier gibt es hauptsächlich zwei Stoffwechselwege: Die Remethylierung zur Aminosäure Methionin (Methioninsynthase, Vitamin B₁₂ abhängig) und die Transsulfierung zu Cystein (Cystathion-Beta-Synthase, Vitamin B6 abhängig). Durch die enzymatischen Umsetzungen bedingt sind die Homocystein-Konzentrationen in Blut und Urin bei „normaler“ Stoffwechsellage gering.

In mehreren auch prospektiven Studien wurde die Bedeutung von Homocystein als unabhängiger Risikomarker für eine frühzeitig einsetzende Arteriosklerose mit den Folgeerkrankungen Myokard-Infarkt, zerebraler Insult, Thromboembolien und peripheren Venenverschlüssen bestätigt.

Das Risiko für vaskuläre Erkrankungen steigt mit dem Homocysteinspiegel. Eine Erhöhung um 5,0 µmol/l steigert das Risiko einer koronaren Herzerkrankung um ca. 60 % für Männer und 80 % für Frauen. In vielen Fällen kann durch Gabe der für die enzymatischen Umsetzungen von Homocystein erforderlichen Cofaktoren Vitamin B₆, B₁₂ und Folsäure eine Optimierung des Stoffwechsels und damit eine Senkung des Homocysteinspiegels erreicht werden. Ein Homocysteinspiegel unter 10 µmol/l sollte aufgrund der bisher vorliegenden Studien angestrebt werden.

Homocystein kann erhöht sein bei:

• Folsäure-, Vitamin B₆- oder Vitamin B₁₂-Mangel
• Vitamin B₆-abhängigen Defekten
• Enzymdefekten (genetisch bedingt)
• chronischer Niereninsuffizienz
• erhöhtem Risiko für arteriosklerotische Prozesse
• Mutation der Methylentetrahydrofolatreduktase (MTHFR)
• hoher täglicher Proteinaufnahme (= Methioninzufuhr)

Indikationen:

• Kardiovaskuläre Erkrankungen
• Arterielle und venöse Thrombosen
• Früherkennung des atherogenen Risikos
• V. a. genetisch bedingte Homocysteinämie (hetero-/homozygote MTHFR-Mutation)

Die Blutentnahme muss am nüchternen Patienten (10 bis 14 h Fasten) erfolgen, da mit der Nahrung aufgenommenes Methionin (z. B. im Fleisch) zu erhöhten Homocystein-Konzentrationen führen kann.

Die Verwendung von EDTA-Plasma wird empfohlen. Blutentnahme mit EDTA-Monovovette bzw. EDTA-Vacutainer. Probengefäß sofort nach der Entnahme „über Kopf“ kippen.
Cave: Das Plasma muss innerhalb von 30 Min. von den Blutzellen getrennt werden, da die Erythrozyten Homocystein synthetisieren. Aus diesem Grund sollten die Blutproben bis zur Zentrifugation (10 min. bei 3.000 UpM) auf Eis gelagert werden. Das Plasma abpipettieren und in ein steriles Probengefäß (Plastikröhrchen ohne Zusätze) überführen und dieses Gefäß mit Barcodeetikett „Sonstiges“ bzw. Patientenname versehen und zusammen mit den Auftragsunterlagen einsenden.
EDTA-Plasma ist der Verwendung von Serum vorzuziehen, da Blut zur Serumgewinnung erst nach vollständiger Koagulation zentrifugiert werden kann. Die Einsendung von "saurem Citratblut" (Verwendung S-Monovette Homocystein mit saurem Citrat) ist alternativ möglich. Das saure Citrat stabilisiert die Vollblutprobe über einen Zeitraum von 6 Stunden bei Raumtemperatur oder 48 Stunden bei 2 - 8°C.

Falsch erhöhte Homocystein-Konzentrationen können bei Patienten auftreten, die mit Medikamenten therapiert werden, in denen S-Adenosyl-Methionin enthalten ist.
Interferenzen mit der Bestimmungsmethode (Immunoassay) können bei Patienten auftreten, die mit Methotrexat, Carbamazepin, Phenytoin, Nox, krampflösenden Medikamenten oder 6-Azauridin-Triacetate behandelt wurden.

• µmol/l x 0,135 = mg/l
• mg/l x 7,407 = µmol/l

• Akkreditiertes Verfahren

• Montag bis Freitag